Wpływ doustnego milrinonu na śmiertelność w ciężkim przewlekłym niewydolności serca

Ponieważ u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca upośledzona jest kurczliwość serca, opracowano wiele leków wzmacniających stan inotropowy upośledzonego serca.1 Niektóre leki zwiększają stężenie wewnątrzkomórkowego sodu, stymulując aktywność kanału sodowego (kanał sodowy). agonistów) lub poprzez hamowanie aktywności ATP-azy transportującej sód / potas (glikozydy naparstnicy). Inne dodatnie czynniki inotropowe zwiększają stężenie wewnątrzkomórkowego cyklicznego AMP, albo przez promowanie jego syntezy (agoniści beta-adrenergiczni), albo przez spowalnianie jego degradacji (inhibitory fosfodiesterazy). Użycie cyklicznych środków wzmacniających AMP jest postrzegane jako szczególnie racjonalne podejście do leczenia przewlekłej niewydolności serca, ponieważ wytwarzanie cyklicznego AMP wykazuje niedobór ludzkich serc, szczególnie tych pacjentów w końcowych stadiach choroby.2 , 3 Pomimo teoretycznej atrakcyjności cyklicznych dodatków inotropowych wzmacniających AMP, istnieje znaczna niepewność co do długoterminowej skuteczności i bezpieczeństwa tych leków u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca.1, 4 agonistów beta-adrenergicznych i inhibitory fosfodiesterazy na ogół nie miały korzystny wpływ na objawy i tolerancję wysiłku w badaniach kontrolowanych placebo, chociaż wiele z tych leków daje natychmiastowe i długotrwałe korzyści hemodynamiczne.13 14 15 Ponadto niekontrolowane i kontrolowane badania sugerują, że cykliczne AMP Środki wzmacniające mogą przyspieszyć progresję choroby podstawowej i wywołać rozwój poważnych komorowych zaburzeń rytmu.4, 9, 16, 17 Obserwacje te doprowadziły lekarzy do obaw, że przedłużone stosowanie agonistów beta-adrenergicznych i inhibitorów fosfodiesterazy może skrócić czas przeżycia pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. 4, 18, 19 W małych badaniach odnotowano wzrost śmiertelności przeprowadzane z częściowym agonistą beta-adrenergicznym xamoterolem7 i z inhibitorami fosfodiesterazy enoksymonem i imazodanem.10, 11
Jednak wcześniejsze próby oceny wpływu dodatnich środków inotropowych na przeżycie pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca miały trzy główne ograniczenia. Po pierwsze, większość badań została przeprowadzona u pacjentów z objawami łagodnymi do umiarkowanych, ale pacjenci, którzy najprawdopodobniej wymagają i otrzymają nowy lek na niewydolność serca, to ci z ciężkimi objawami.19 Po drugie, większość badań przeprowadzono w pacjenci, którzy nie przyjmowali inhibitorów konwertujących enzymów.18 Jednak obecnie inhibitory konwertazy-enzymu stały się standardową terapią niewydolności serca (szczególnie u pacjentów z zaawansowaną niepełnosprawnością), 20 oraz blokada układu renina-angiotensyna mogą korzystnie modyfikować hemodynamikę i działania hormonalne pozytywnych czynników inotropowych.15, 21 Po trzecie, wszystkie poprzednie próby zostały zaprojektowane w celu oceny wpływu nowych leków na objawy i tolerancję wysiłku. Żadne z nich nie miało statystycznej mocy do zmierzenia wpływu terapii dodatnim czynnikiem inotropowym na śmiertelność.9 10 11 Te trzy ograniczenia podniosły możliwość, że niekorzystne wnioski4 5 6 7 8 9 10 11 o użyteczności dodatnich środków inotropowych (na podstawie wyniki małych badań klinicznych) mogły być nieuzasadnione
[hasła pokrewne: dicortineff do ucha, grudnik kraków, centralny rejestr lekarzy ]

0 myśli nt. „Wpływ doustnego milrinonu na śmiertelność w ciężkim przewlekłym niewydolności serca

  1. [..] odnosnik do informacji w naukowej publikacji odnosnie: ginekolog Warszawa Śródmieście[…]