Choroba sierpowata jako przyczyna martwicy kości głowy kości udowej cd

Następujące zmienne zostały zbadane jako potencjalne czynniki predykcyjne martwicy kości: hematokryt; średnia objętość krwinki; liczba białych komórek; liczba czerwonych komórek; poziom hemoglobiny; poziom hemoglobiny płodowej; seks; wiek przy wejściu; częstotliwość bolesnych kryzysów; występowanie owrzodzeń nóg, białkomocz i zakażeń dróg moczowych; poziom bilirubiny; poziom kreatyniny; poziom kwasu moczowego; poziom aminotransferazy asparaginianowej; poziom aminotransferazy alaninowej; poziom mocznika we krwi; i poziom fosfatazy alkalicznej. W stosownych przypadkach wartości zmiennych towarzyszących w modelu regresji wyrażono jako średnie w stanie stacjonarnym pomiarów od momentu włączenia badania do rozpoznania choroby (w przypadkach martwicy kości) lub do końca okresu obserwacji (w przypadkach niezwiązanych z martwicą kości). Pacjenci, u których rozpoznano martwicę kości podczas badania, byli poddawani w wątpliwość podczas dwutygodniowych wizyt dotyczących bólu i ograniczonego ruchu w ich lewych i prawych stawach biodrowych. Dane dotyczące obustronnej choroby i objawów były odpowiednie dla 131 z 152 pacjentów, u których w trakcie badania wystąpiła martwica kości.
Krzywa przeżycia Kaplana-Meiera została oszacowana na długość życia protezy stawu biodrowego u 27 pacjentów, którzy podczas jednej operacji wykonywali jedną lub więcej operacji artroplastycznych na tym samym biodrze.
Wyniki
Częstość występowania martwicy kości
Tabela 2. Tabela 2. Częstość występowania martwicy kości biodrowej w chorobie sierpowatokrwinkowej. Spośród 2590 pacjentów stwierdzono, że 253 (9,8 procent) ma martwicę kości przy wejściu do badania. Zbadaliśmy różnice w częstości występowania martwicy kości według genotypu, stosując skorygowane względem wieku wskaźniki przedstawione w Tabeli 2, ponieważ rozkład wieków przy wejściu nie był jednolity w obrębie genotypów (P = 0,001). Częstość występowania martwicy kości była największa w grupie z genotypem S.0 (13,1 procent), a następnie z genotypem hemoglobiny SS (10,2 procent), z genotypem hemoglobiny SC (8,8 procent) i pacjentami z genotypem S. + ( 5,8 procent). Chociaż wysoka częstość występowania martwicy kości u pacjentów z genotypem S.0 jest godna uwagi, grupa ta była mała, co daje szeroki 95-procentowy przedział ufności dla tempa skorygowanego względem wieku, który pokrywa się z przedziałami ufności innych genotypów. Jednak dane te sugerują, że częstość występowania martwicy kości u pacjentów z genotypem hemoglobiny SS była istotnie różna od tej u pacjentów z genotypem S. + (P <0,10).
Wśród pacjentów z genotypem hemoglobiny SS znaleźliśmy wyraźną zależność między częstością występowania martwicy kości a liczbą genów .-talasemii. Surowa częstość występowania martwicy kości biodrowej wynosiła 21,2% wśród homozygot, 11,5% wśród heterozygot i 8,7% wśród pacjentów z genotypem hemoglobiny SS, którzy nie mieli genu .-talasemii (test chi-kwadrat MantelHaenszela dla trendu liniowego, 6.01 ; P = 0,014).
Martwica kości była obecna u młodych pacjentów z wszystkimi genotypami oprócz S. +. Częstość występowania martwicy kości wynosiła około 6% u pacjentów z genotypem hemoglobiny SS i S.0, którzy byli w wieku poniżej 25 lat. W szczególności nie stwierdzono przypadków martwicy kości u pacjentów z genotypem S. + w tej grupie wiekowej
[patrz też: melisa cieśla, oregasept h97 ulotka, przeglądarka skierowan ]

0 myśli nt. „Choroba sierpowata jako przyczyna martwicy kości głowy kości udowej cd

  1. może ktoś wie, jak szybko (w dniach) można i należy podjąc rehabilitację u chorego z nadciśnieniem