Choroba sierpowata jako przyczyna martwicy kości głowy kości udowej ad

Aby ustalić obecność .-talasemii u pacjentów z genotypem hemoglobiny SS, wykonano mapowanie genu .-globiny przez jednego badacza na DNA wyekstrahowanym z pełnej krwi antykoagulowanej EDTA za pomocą znakowanej 32P sondy specyficznej względem. Globiny. hybrydyzacja.13 14 15 Spośród 1785 pacjentów z genotypem SS hemoglobiny, 1356 testowano na obecność genu .-talasemii, a 429 pacjentów nie było testowanych, ponieważ mapowanie genetyczne nie było dostępne przez pięć lat po rozpoczęciu badania, a większość z tego grupa zmarła lub zginęła w następstwie tego okresu. Tak więc, z 1356 testowanych, 33 (2,4%) było homozygotycznych (-. / -.) dla .-talasemii, a 383 (28,2%) było heterozygotycznych ( / -.).
Diagnoza radiograficzna
Siedemdziesiąt sześć procent zdjęć rentgenowskich, które miały wykazać martwicę kości w centrach klinicznych, zostało sprawdzonych przez jednego z badaczy, aby potwierdzić diagnozę, zapewnić jednolitość interpretacji i przypisać stopień choroby.16 Dla pozostałych 24 procent do klasyfikacji zakwalifikowano diagnozy z ośrodków klinicznych. Jako środek kontrolny, do przeglądu centralnego zażądano radiogramów, które miałyby wykazywać prawidłowe stawy u losowo wybranych pacjentów z każdego ośrodka. Tylko 2 z 127 takich radiogramów uznano za dowody na martwicę kości. Dlatego oszacowano, że wskaźnik fałszywie ujemnej klasyfikacji w ośrodku klinicznym wynosił 1,6 procent. Zastosowanie tej stawki do próby 2590 pacjentów sugeruje, że średnio 42 radiogramy (górny poziom ufności 95%, 98 lub 3,8 procent) mogły zostać nieprawidłowo sklasyfikowane przez ośrodki kliniczne jako normalne.
Analiza statystyczna
Ropne i swoiste dla wieku wskaźniki rozpowszechnienia obliczono jako liczbę przypadków martwicy kości obserwowanych w momencie włączenia do badania podzieloną przez całkowitą liczbę pacjentów w odpowiedniej podgrupie. Bezpośrednia metoda standaryzacji 17 została zastosowana dla współczynników dostosowanych do wieku (z ogólnym rozkładem wieku stosowanym jako wzorzec), a normalne przybliżenie zastosowano do zbudowania przedziałów ufności.
Oceniliśmy częstość występowania i krzywe przeżycia na podstawie danych dotyczących 1712 pacjentów. Jednakże 157 pacjentów z genotypem hemoglobiny SS, u których nie wykonano mapowania genu .-globiny, zostało wykluczonych z obliczeń częstości występowania z udziałem genotypu. Należy zauważyć, że wskaźniki zapadalności odzwierciedlają diagnozę martwicy kości i niekoniecznie jej początek, ponieważ niektórzy pacjenci byli bezobjawowi – to znaczy, martwica kości nie była udokumentowana, dopóki nie znaleziono dowodów radiologicznych podczas drugiej wizyty przesiewowej (około trzy lata po przyjęciu do badania). Pacjenci z ujemnymi zdjęciami radiologicznymi byli obserwowani do czerwca 1986 r., Chyba że zmarli lub zostali utraceni w celu obserwacji przed tą datą. Częstości występowania porównywano z normalnym przybliżeniem do testu proporcji dwumianowych. W celu uzyskania ostrożnych szacunków różnic parami pomiędzy grupami zastosowano dostosowanie Bonferroniego18. Bez choroby (zgodnie z datą rozpoznania) krzywe przeżycia zostały oszacowane dla pacjentów z genotypami hemoglobiny SS i SC metodą Kaplana-Meiera, z dostosowaniem ryzyka ustalonego tak, aby uwzględnić szeroki zakres wieków przy wejściu typowo obserwowanym w badanie historii naturalnej. 19
Wielowymiarowy model czynnika ryzyka dla martwicy kości udowej został opracowany przy użyciu modelu regresji przeżycia Weibulla dla danych z cenzurą przedziałową. 20 Ostateczny model zawierał wszystkie zmienne o wartości P równej 0,01 lub mniejszej.
[patrz też: melisa cieśla, dicortineff do ucha, asubtela cena ]

0 myśli nt. „Choroba sierpowata jako przyczyna martwicy kości głowy kości udowej ad

  1. [..] odnosnik do informacji w naukowej publikacji odnosnie: chirurg plastyczny[…]

  2. Lekarze czesto sie wsciekaja, ze ludzie na wlasna reke dokdztalcaja sie w internecie