Choroba sierpowata jako przyczyna martwicy kości głowy kości udowej ad 7

Być może pacjenci z genotypem SS hemoglobiny i .-talasemią, którzy mieli względnie niskie hematokryty, posiadali jeden lub więcej innych czynników ryzyka, które zidentyfikowaliśmy: niska średnia objętość krwinek, niski poziom aminotransferazy asparaginianowej lub wysoka częstotliwość bolesnych kryzysów. Ponieważ wykazano, że pacjenci z genotypem SS hemoglobiny i .-talasemią, którzy mają hematokryty wyższe niż przeciętnie, mają częstsze kryzysy bólu okluzyjnego, 27 nie byliśmy zaskoczeni, że częstotliwość bolesnych kryzysów była istotnie skorelowana z rozwój martwicy kości. Kryzysy naczyniowo-okluzyjne nie są jedyną przyczyną martwicy kości i nie uwzględniają rosnącego odsetka martwicy kości w odniesieniu do wieku u pacjentów z genotypami SC i S. + hemoglobiny, ponieważ grupy te miały niską częstość występowania takich kryzysów. Jednakże, wraz z wiekiem, pacjenci ci są również narażeni na wysokie ryzyko retinopatii proliferacyjnej, cichej zmiany wywołanej niedrożnością drobnych naczyń obwodowych tętnicy siatkówkowej.23 Kuszące jest sugerowanie, że podobne ciche, ale postępujące niedrożność mikrokrążenia w obrębie głowa kości udowej zabija osteoblasty i zwiększa ciśnienie śródkostne, czynniki odpowiedzialne za martwicę u tych pacjentów.
Artroplastyka była głównym leczeniem martwicy kości udowej, ale rokowanie nie jest tak korzystne jak w przypadku endoprotezoplastyki wykonywanej dla stawu biodrowego.28 Ułożenie protez wewnętrznych dla martwicy kości wywołanych przez niedokrwistość sierpowatokrwinkową zostało skomplikowanych z powodu kilku czynników, w tym obecność twardej sklerotycznej kości (utrudniającej umieszczanie komponentu kości udowej) i wysoką chorobowość z powodu poluzowania zarówno cementowanych, jak i bezcementowych protez. 29 Zwiększona częstość występowania infekcji jest również kłopotliwa, 29, 30 i wskaźnik niepowodzenia wynoszący 50 odnotowano odsetek30. Doświadczenie pacjentów w tym badaniu było nieco lepsze: 18,5% pacjentów, którzy wykonali pierwszą operację podczas badania, wymagało ponownej operacji. Ponieważ 81,5% tych pacjentów było w wieku poniżej 35 lat, a wielu z nich ma obecnie średnią długość życia 50 lat, mogą być wymagane dodatkowe operacje. Jednak protezy stawu biodrowego w naszej serii były różnego rodzaju, a nowsze techniki mogły poprawić długość życia protez stawu biodrowego.
W tym badaniu diagnostykę martwicy kości wykonano na podstawie zdjęć rentgenowskich, które wykazały zmiany kostne w stopniu II lub większym Ficat.16 Obecność martwicy kości w stadium I można obecnie wykryć za pomocą rezonansu magnetycznego31; w związku z tym niektóre przypadki, w których pierwotna inwazja kości wskazująca na stadium I była obecna przy wejściu do badania, mogły uniknąć diagnozy. Jednak większość takich przypadków prawdopodobnie rozwijała się wystarczająco, aby wykryć je dwa lub trzy lata później, kiedy wykonano drugi radiogram.
Patofizjologia nieurazowej martwicy kości jest słabo poznana.32 Początkowym zdarzeniem jest prawdopodobnie martwica szpiku kostnego i związanych z nią komórek tworzących kość, wywołana przez miejscowe osuszanie się sierpowatych komórek w sinusoidach szpiku. Późniejsze procesy naprawcze mogą prowadzić do gojenia się tej zmiany, szczególnie u młodszych pacjentów, ale mogą również powodować wzrost ciśnienia śródszpikowego, 33, 34 ostatecznie prowadząc do resorpcji kości i zapadnięcia się struktury głowy kości udowej.35 W przyszłości powinno to być możliwe. możliwe wykrycie tych zmian we wczesnym stadium i zapobieganie progresji
[przypisy: carvetrend cena, carvetrend, melisa cieśla ]

0 myśli nt. „Choroba sierpowata jako przyczyna martwicy kości głowy kości udowej ad 7

  1. [..] Oznaczono ponizsze tresci z artykulu oryginalnego: preparat na grzybice paznokci[…]